非洲猪瘟发病机制及病理学图片

一、非洲猪瘟发病机制研究

1.1 非洲猪瘟（ASF）的发病机制

非洲猪瘟编码的160个，其中参与复制的蛋白大约为30个，其他的蛋白能参于抑制凋亡、诱导凋亡和破坏凝血等机制。

非洲猪瘟（ASF）的发病机制非常复杂，涉及活化的单核吞噬系统释放炎症因子，趋化因子和免疫调节因子，导致内皮功能障碍；先天和后天免疫系统的改变，导致感染病毒的复制不受限制，并能直接引起器官和内皮细胞的损伤；诱导凝血障碍导致弥散性血管内凝血和动物死亡。

虽然我们对ASF感染发病机制的了解，在过去几年中迅速增长，但许多问题仍未得到解答。

1.2 非洲猪瘟破坏免疫系统，以及免疫逃避。

非洲猪瘟能感染单核细胞，巨噬细胞和树突细胞。

对感染基因Ⅱ型非洲猪瘟病毒猪的淋巴器官和血清促炎细胞因子的研究：淋巴器官中淋巴细胞的大量减少；感染ASFV的猪，所有淋巴器官中都有非典型的淋巴细胞；未成熟的免疫细胞，特别是髓细胞的数量急剧增加，并在感染后第7天达到峰值；评估血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的水平；促炎细胞因子在感染后增加，并在感染后7天达到峰值；总之，ASFV基因Ⅱ型与其他高毒力菌株一样，会引起猪免疫系统的严重病理变化。

非洲猪瘟病毒感染期间的干扰素和白细胞的状态：在感染的最后一天约50%的总白细胞被破坏，剩余的细胞主要有小淋巴细胞，反应性淋巴细胞和淋巴母细胞。非洲猪瘟感染期间外周血白细胞动态变化。非洲猪瘟病毒诱导外周血细胞，特别是淋巴细胞和中性粒细胞的大量死亡。在感染结束时，死细胞的数量达到所有细胞初始数量的60%。病毒感染期间观察到非典型淋巴细胞和淋巴母细胞的出现，这些细胞大多数有额外的细胞核。

1.3 ASFV操纵免疫系统

1.3.1 ASFV导致出血。

非洲猪瘟病毒感染猪主动脉内皮细胞导致抑制炎症反应，激活血栓形成和凋亡。

非洲猪瘟感染的凝血变化，急性非洲猪瘟的血小板减少症和出血的病例生理下的花生四烯酸代谢产物，比较两种不同独立的非洲猪瘟病毒株引起的出血异常。

非洲猪瘟（毒株E-75）感染骨髓的免疫组织病理学研究免疫组织学结果，血小板计数，病毒血症和康ASFV免疫球蛋白滴度都表明：病毒的直接作用引起血小板生成受损，在中毒独立ASFV分离株感染的将进行性血小板减少症中起作用。

1.3.2 非洲猪瘟病毒蛋白参与逃避宿主防御系统。

有证据表明该病毒的主要策略是调节感染巨噬细胞的信号通路；一种有效的免疫调节蛋白A238L抑制宿主NFkappaB转录因子并抑制钙调神经磷酸酶活性；另一种ASFV编码的蛋白质CD2v类似于宿主CD2蛋白，其在T细胞和NK细胞上表达。

这种病毒蛋白导致病毒感染细胞和细胞外病毒颗粒周围的红细胞的吸附；CD2v蛋白的表达有助于猪中的病毒传播，并且该蛋白质还有损害来支援的淋巴细胞功能的作用。抑制受感染细胞中的细胞凋亡，从而促进后代病毒体的产生。由ASFV基因组编码的大约150个基因中的三分之二的蛋白对于细胞中的复制不是必需的，但是对于宿主中的病毒存活和传播却具有重要作用。

二、病理学图片

图1  ASF死前，可能会出现侧卧和高烧（左），病猪抑郁、发热、蜷缩、墙壁上带血的粪便（右）

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